月度归档： 2017年7月

　　随着社会的发展，单纯性高度近视也在逐渐的增多，在我国人群中平均高度近视患病率约为1%。尤其是单纯性高度近视引起的黄斑病变亦已逐渐成为低视力或盲目的主要原因之一。高度近视眼所特有的眼轴进行性延长，合并视网膜脉络膜变性或其他眼部器质性病变，也是失明的主要原因。

　　单纯性高度近视黄斑病变

　　高度近视性黄斑病变包括黄斑出血、萎缩、漆样裂纹(Bruch膜出现裂隙)及Fuchs斑等改变，其中黄斑出血尤使人关注。我们将伴有脉络膜新生血管的高度近视黄斑出血称为新生血管性高度近视黄斑出血，而将与新的漆样裂纹形成相关的高度近视黄斑出血称为漆样裂纹性黄斑出血或称单纯性黄斑出血。

　　高度近视黄斑出血患者眼底除了豹纹状眼底、后巩膜葡萄肿、视网膜色素上皮地图状萎缩等一般的高度近视性改变外，黄斑区均可见小的斑片状出血。尽管两种类型的出血发生机制不同，但因为出血位于黄斑区，因此均会对患者的中心视力造成严重影响，表现为眼前黑影、暗点或视物变形等。

　　单纯性黄斑出血视力预后较好，通过服用药物，出血吸收后，视力多有不同程度的恢复。但如果漆样裂纹恰好经过黄斑中心凹，则视力受到一定程度的影响。而对于新生血管性黄斑出血，尽管其活动性较低，但由于脉络膜新生血管常位于黄斑中心凹或邻近中心凹;并且随时间的延长，脉络膜视网膜萎缩逐渐扩大，使视力预后往往较差。为避免此种进行性的视力损害，在临床上有必要采取适当的治疗措施。

　　在高度近视中，发生单纯性高度近视黄斑病变的几率是比较高的，要引起高度近视者的注意了，对高度近视性黄斑出血一般是采用药物进行活血化瘀。根据荧光素眼底血管造影等诊察手段明确有无脉络膜新生血管形成。如果有新生血管，则可根据患者具体病变情况，考虑采取药物治疗、激光治疗、手术摘除新生血管膜，以及黄斑转位手术等。

　　又称年龄相关性黄斑变性(AMD)，常发生在老年人并且影响中心视力。患有该病的患者常常具有阅读困难和难以识别其他人的脸，但是他们的周边视力还可以维持正常，这样就可以维持他们的日常活动。

　　病因

　　尽管与年龄明显相关，但研究显示该病与基因遗传有着明显的关系，慢性光损害、营养障碍、药物中毒、免疫性疾病、心血管系统及呼吸系统等全身性疾病等有关，也可能是多种因素混合作用的结果。由于该病没有任何疼痛症状，所以常常被忽视。

　　分型

　　干性老年性黄斑变性：也称为非渗出型黄斑变性，在老年性黄斑病变中比较多见，是病变的早期改变。部分干性老年性黄斑病变可以发展为湿性老年性黄斑变性，终导致视力丧失。病变早期可没有任何症状，常常在体检时发现。眼底检查时常常可见到眼底后极部黄斑及其附近散在或者融合的黄白色病灶(玻璃膜疣)，是由于光感受器细胞的代谢产物不能及时排除而导致在视网膜和脉络膜之间的堆积。地图状萎缩在干性老年性黄斑变性患者中较常见，它是由于视网膜下方的色素上皮萎缩，视网膜中央部位光感受细胞丢失从而导致视力丧失。

　　目前还没有明确的药物或手术的治疗方法，不过可以适当补充一些高剂量的抗氧化剂比如，叶黄素和玉米黄质等，可以在某种程度上稳定病情甚至轻度提高视力。我们建议患有干性黄斑变性的患者佩戴太阳眼镜以防止太阳光线对黄斑的更多刺激。

　　湿性老年性黄斑变性：也称为渗出型黄斑变性，大约10%的干性老年性黄斑变性的患者可能发展成为湿性改变，临床表现更加严重。在这一类型病变中，黄斑部脉络膜产生异常的新生血管，这些脉络膜的新生血管向视网膜方向伸展，可以导致视网膜的局限性脱离或者视网膜下出血、渗出并且终形成瘢痕，这时会产生不可恢复的光感受其细胞的损伤以及视力的损伤。

　　湿性老年性黄斑变性还可以分为两种类型，这个分型可以协助我们选择适当的治疗方案，尤其是对光动力学激光(PDT)的选择。

　　隐匿性：视网膜下的新生血管不是非常突出，渗出也不是很明显，对视力的损伤不是特别严重。

　　典型性：视网膜下的新生血管生长以及瘢痕形成边界非常清晰，这一类型可造成视力的严重丧失。

　　

 

　　临床症状

　　患者常常有无痛性缓慢的视力下降，偶然会有突然视力下降。早期患者会主诉视物变形，中心视力下降，晚期视力会严重下降，色觉有明显改变以及对比敏感度下降等。当凝视格子样物体时会感觉格子的变形。我们常常会在体检时发现老年性的黄斑改变，但这时候患者往往没有任何自觉症状。视网膜/脉络膜荧光造影可以准确地判断您黄斑病变的程度。

　　病因及危险因素

　　年龄： 大约有10%的66到74岁的老年人有黄斑变性的一些表现。75到85岁发现率 增加到30%。

　　家族史：具有家族史的病例患有严重的老年性黄斑变性的机会为50%，而没有家族史的发病率仅为12%。

　　黄斑变性基因：目前正是有多个基因参与老年性黄斑变性的形成，预示着基因治疗的广泛前景。

　　白色人种(尤其是女性)是该病的高发人群，某些药物中毒反应也可以导致黄斑的类似改变。

　　新的证据显示吸烟是老年性黄斑病变的非常危险因素，而且证明25%的患者有吸烟史。另外具有这类疾病家族史的人群以及高血压，肥胖的人也是此病的高危险因素。

　　有些研究还显示过度地在阳光下曝露也是老年性黄斑病变的危险因子之一，不过这个结论还没有得到终的证实。另外，高脂肪饮食也可能是产生该病的危险因子之一。

　　肥胖和缺乏运动的患者所患有的老年性黄斑变性的程度比正常体重以及每周都进行规律的运动的患者的病情明显较重。

　　治疗

　　目前还没有治愈老年性黄斑变性的好办法，但是有一些治疗可能延缓它的发展甚至会有轻度的视力提高。

　　干性老年性黄斑变性：还没有非常有效的治疗，但是一些营养物质的补充可能延缓病情的进展。一些含有以下元素—锌、叶黄素、玉米黄质以及维生素A、C、E的复合制剂可能会降低黄斑变性的发生以及发展成为湿性病变的可能。大剂量的抗氧化剂和锌对延缓甚至阻止黄斑病变的发生已经被得到广泛的认可。目前，关于欧米伽-3脂肪酸，还有在一些绿叶类蔬菜中含有的叶黄素和玉米黄质是否对老年性黄斑变性具有防治作用的研究还正在进行当中。

　　湿性老年性黄斑变性：治疗的目的为阻止异常的新生血管的生长，防止视力的进一步下降。目前有两种主要的方法：光动力学激光(PDT)治疗和眼内抗新生血管药物(ANTI-VEGF)注射。

　　光动力学治疗：是将一种特异的光敏剂注射到患者的血液中，当药物循环到视网膜是，用波长为689nm的激光照射以及发光敏剂，从而破坏异常的新生血管。由于新生血管对这类光敏剂有较强的亲和力，因而对正常的视网膜组织没有损伤，因此可以用来治疗老年性黄斑病变，特别是黄斑中心凹下的脉络膜新生血管(CNV)。

　　抗新生血管生成因子(ANTI-FEGF)治疗：可以停止新生血管的形成和生长，降低黄斑区视网膜下的渗漏并且延缓视力的下降。目前在国外广泛使用的抗新生血管生成因子有：Macugen,Lucentis和Avastin。

　　中心性浆液性脉络膜视网膜病变(central serous chorioretinopathy，CSC)是以黄斑部及其附近局限性浆液性神经上皮脱离为特征的常见眼底病变，国内临床上常简称“中浆”。本病的我国发病率较高，为常见的眼底病之一。病者大多为中青年人，男性多于女性。90%以上单眼受害，左右眼无差别。大多能在3～6个月内自行恢复，本病是一种自限性疾病，但易复发，多次反复后可导致视力不可逆损害。

　　【病因及发病机制】

　　该病原因不明。近来研究表明除血清中儿茶酚胺浓度升高外，与外源性和内源性糖皮质激素等有关。常于有诱发因素如睡眠不足、压力大、情绪波动等时发病。有作者发现患者尿中儿茶酚胺排泄量增加。中心性浆液性脉络膜视网膜病变系色素上皮的紧密连接即视网膜外屏障的病变，即外屏障被破坏，而并非色素上皮细胞死亡。近年来临床应用ICGA眼底血管造影发现中浆不仅有RPE渗漏性改变，更主要是相应区域的脉络膜毛细血管迟缓充盈或高灌注，通透性增强，推测该病可能是由于某些因素导致脉络膜血管痉挛或闭塞，引起脉络膜血管的灌注异常，周围脉络膜血管代偿性扩张，通透性增高，导致视网膜色素上皮屏障功能受损，液体积聚于视网膜色素上皮和神经上皮之间。

　　【临床表现】

　　1、视功能改变及检查所见

　　患者自觉突然出现单眼视力轻度下降、视物变暗或色调发黄、变形或小视，并有中央相对暗区。用Amsler方格表也容易检出。

　　2、检眼镜及裂隙灯显微镜检查所见

　　眼部无炎症表现，眼底黄斑部可见圆形或类圆形约1～3PD大小、颜色稍灰、微隆起的病变，边缘可见弧形光晕，中央凹反光消失。有时在裂隙灯间接检眼镜下可见该处视网膜神经上皮很浅的脱离。日久，其间视网膜下可有多数细小黄白点。恢复期逐渐出现轻度色素不均匀。愈后视力恢复，但仍可遗留视物变形和小视现象。

　　3、眼底血管荧光造影(FFA)检查：

　　活动病变时荧光素血管造影可见病变去内强荧光点随造影时间的延长而渗漏，强荧光点逐渐扩大(墨渍弥漫型)或炊烟状。

　　光学相干断层扫描(OCT)检查：

　　显示黄斑神经上皮与色素上皮间出现液腔，即视网膜浅脱离，而非视网膜水肿。

　　

 

　　

 

　　1、激光光凝 激光光凝渗漏点是本病疗法。光凝后约一周左右，神经上皮层浆液性脱离开始消退，2～3周内消失。但本病是一种自限性疾病，有自愈倾向，如果激光光凝使用不当，反而给病者造成灾难性结果。因此，如何正确应用激光光凝极为重要。综合国内外文献，适应证如下。

　　⑴有明显荧光渗漏，渗漏点位于视盘-黄斑纤维束以外，离中心小凹500μm以上，浆液性脱离严重者;

　　⑵有面积较大的神经上皮层脱离，伴有直径1PD以上的色素上皮层脱离者;

　　⑶病程三个月以上仍见到荧光渗漏，并有持续存在的浆液性脱离者。

　　2、药物治疗 如维生素C、E，芦丁，安络血等减少毛细血管通透性药，可以试用。睡眠不良者，可口服镇静剂。 肾上腺皮质激素可以诱发本病或使神经上皮层下浆液性漏出增剧，甚至形成泡状视网膜脱离(bullous retinal detachment)，禁用。其机理不明，有人推测可能是激素使色素上皮细胞间的封闭小带松解所致。

　　3、注意事项 避免脑力及体力过度疲劳，对本病的治疗和防止复发方面也有重要意义。

　　一、概述

　　妊娠高血压综合征多发于妊娠6个月以上，尤其是妊末3个月内。出现高血压、蛋白尿、水肿，发生先兆子痫或子痫、惊厥、昏迷，甚至危及妊妇和婴儿生命。眼底视网膜病变的程度与高血压，尤其是舒张压有关。

　　二、诊断标准

　　1、妊娠6个月以上。

　　2、高血压、蛋白尿、水肿。

　　3、双侧眼发病。

　　4、球结膜可有血管痉挛，弯曲或蛇形，且常出现在视网膜病变前。

　　5、眼底视网膜病变与高血压视网膜病变相同。

　　三、处理原则

　　1、视网膑病变表现为血管痉挛者，可控制血压，继续妊娠。

　　2、视网膜病变已见到血管硬化及出血者，一方面对症治疗，一方面严密观察。

　　3、视网膜病变发展到棉絮状渗出，视乳头水肿者，应尽快终止妊娠，确保妊妇安全。

　　四、治愈标准

　　1.妊娠前无高血压或肾炎者，产后6周内球结膜血管可恢复正常，3个月内视网膜病变消退。

　　2.妊娠前有高血压或肾炎，且视网膜病变严重者，产后视网膜出血，渗出可逐渐吸收，但已造成的视功能损害难以恢复正常。

　　(一)概述

　　肾炎，无论是急性肾炎还是慢性肾炎，当引起血压升高时，即有可能导致视网膜病变。其病变程度与血压升高的速度、血压的高低和血压升高持续的时间有关。其病变与高血压所致眼底改变的临床表现和发病机制相似。

　　(二)诊断标准

　　1、实验室检查有肾功能不全，同时有高血压。

　　2、多为双侧，但两眼轻重程度可有不同。

　　3、视网膜病变基本与高血压眼底改变相似，也可分为四期。如果发现视网膜棉絮状渗出或视乳头水肿，则预后较差(图4 – 196)。

　　

 

　　(三)治疗原则

　　1、控制肾脏疾病，控制高血压。

　　2、对症治疗视网膜病变。

　　(四)治愈标准

　　1、病情停止进展。

　　2、视网膜出血、渗出和视乳头水肿吸收。